治好白癜风费用 https://wapyyk.39.net/hospital/89ac7_comments.html恶性肿瘤是以细胞分化异常、增殖异常、生长失去控制为特征的一类疾病。癌细胞直接侵袭周围组织或经淋巴和血循环形成远处转移，累及正常器官，影响其功能，导致器官功能衰竭，引起空腔脏器如胃肠道、泌尿生殖道梗阻或因恶病质而导致机体死亡。恶性肿瘤的发生是一个多因子、多步骤、复杂、漫长的生物学过程。正常细胞经致癌因子启动、促癌因子作用，细胞内遗传物质改变，调节细胞生长、增殖、分化和凋亡的基因发生突变、缺失、扩增，使基因表达失控，细胞的形态和功能改变，逐步形成恶性细胞。恶变的细胞将遗传信息传给子代，同时还产生新的分化更差、恶性程度更高、繁殖更快、更适应环境的细胞群。多数肿瘤细胞发生于单个细胞，但在发展过程中遗传上的不稳定性导致肿瘤细胞分化、侵袭和转移能力的差异，形成肿瘤细胞的异质性。临床上能检出的肿瘤，其细胞数约为10个，直径约lcm，重约1g，此时肿瘤细胞已经过了30次以上的倍增。在实验研究中，肿瘤细胞的生物学行为表现与正常细胞有着诸多的差异，表现为细胞的异型性增加、黏附性降低、缺乏接触抑制、能分泌自身生长所需的生长因子；细胞的连接、骨架、运动能力和极性改变；癌基因过度表达、抑癌基因失活或表达下降；体外培养时肿瘤细胞生长密度增加、有无限增殖能力。在显微镜下恶性肿瘤呈浸润性生长，破坏周围组织，无包膜或只有假包膜。细胞排列紊乱、极性丧失、核仁大而多、核分裂象增多。染色体异常，出现易位、缺失、倒位、极端重排列、染色单体断裂、端粒酶广泛表达，并出现异倍体。肿瘤细胞质中分化结构减少或消失，肿瘤细胞膜连接结构减少，膜外表面的糖蛋白、糖脂减少，凝集素的受体分布异常。侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特征之一，两者是相互关联的多阶段、多步骤过程，是引起肿瘤患者死亡的主要原因。约30％的患者在就诊时已有微转移灶或临床可检出的转移灶。恶性肿瘤的侵袭和转移通常由局部浸润和经过淋巴、血液循环播散而完成。随着肿瘤的增大，瘤内压力增加，自身分泌的移动因子（AMF）及其受体的活化激活了肿瘤细胞的移动性，肿瘤细胞的运动能力提高，癌细胞之间的黏附力下降，接触抑制消失，基质金属蛋白水解（MMP2）活性增加，溶解了基底膜层黏连蛋白，癌细胞脱离原发病灶侵袭或穿过基底膜，侵入毛细血管或淋巴管腔，但很难穿过厚壁的小动脉。由于新形成的毛细血管存在着某些缺陷，例如内皮细胞的间隙大、不连续或缺乏基底膜，癌细胞更容易进入新形成的毛细血管。通过产生N型胶原蛋白酶，肿瘤细胞能更容易穿过正常的毛细血管。在逃逸机体免疫监控后，进入淋巴管的癌细胞沿淋巴管生长并到达淋巴结，形成淋巴结转移。进入血循环的肿瘤细胞黏附成团，与淋巴细胞和血小板共同形成栓子，成团的癌细胞与血管黏附力增加，导致内皮细胞收缩，暴露了邻近的基底膜，肿瘤细胞穿过基底膜裂隙，进入连接组织的细胞内膜，最后穿出血管壁在适宜生长的部位或器官形成微转移灶。如果没有新生血管形成，由于缺乏营养和氧气供应，只能形成直径0.5~1mm的微小转移灶。在肿瘤细胞释放的血管生成因子和内皮细胞分泌的生长因子作用下，新生血管形成，使转移灶增大。然后再形成侵袭，形成新的转移灶。肿瘤转移灶内毛细血管的密度与转移行为呈正相关。肿瘤的转移是一个复杂的过程，可能是在多种基因控制下的现象，这些基因相互抑制、相互活化或协同作用，导致了转移的发生发展。与转移有关的基因有RASM23、CD44、CD82等。RAS基因可能与型胶原蛋白的产生有关。NM23的表达与转移呈负相关，具体的机制目前正在探索中。CD44与细黏附有关。CD82位于第11号染色体的短臂上，与p53的表达有关，CD82的表达能干扰前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌、胰腺癌、卵巢癌和结直肠癌等的转移。恶性肿瘤的转移有一定的规律性。一般情况下上皮来源的癌多发生淋巴转移而骨和软组织肿瘤则以血道转移多见。鼻咽癌常有乳突下方和上颈部淋巴结转移；舌前1/3癌易转移至颌下淋巴结；腹腔脏器的肿瘤常转移至左锁骨上的淋巴结，而右锁骨上淋巴结的转移常来自胸腔内病变，例如肺癌、纵隔肿瘤、食管癌等。从细胞类型来看，以肺癌为例，鳞癌倾向于淋巴道转移而腺癌易从血道播散。从转移的脏器来看，肺转移常由血道播散，常见的原发病灶有支气管肺癌、肝细胞癌、胃肠道腺癌、乳腺癌、肾癌、骨和软组织肿瘤、鼻咽癌等。骨也是常见的转移器官，以扁骨累及较多，大多数为溶骨性。乳腺癌和甲状腺癌可以是成骨性或混合性，而前列腺癌骨转移以成骨性多见。肝转移最常来源于消化道肿瘤，癌细胞大多经门静脉系统进入肝，其次有乳腺癌和神经母细胞瘤等。各种肿瘤都可转移到中枢神经系统，常见的有小细胞肺癌、肺腺癌、乳腺癌、肾上腺癌、胃肠道癌、绒毛膜上皮癌、白血病、恶性黑色素瘤以及恶性淋巴瘤。袖手天涯wc